摘要标题：
姜黄素通过抑制 PI3K/Akt/NF kappa B 通路下调多药耐药 mdr1b 基因。
摘要来源：Cancer Lett。 2008 年 1 月 18 日；259(1)：111-8。 Epub 2007 年 11 月 19 日。PMID：18006147
摘要作者：Bying Hyeok Choi、Chang Gun Kim、Yoongho Lim、Soon Young Shin、Young Han Lee
文章所属单位：生物医学科学与技术系，IBST，建国大学，首尔 143-701，韩国。
摘要：姜黄素是姜黄的一种成分，在多种动物肿瘤模型中具有抗炎、抗癌和化学预防作用。由 mdr 基因编码的 P-糖蛋白 (P-gp) 的表达通常与癌细胞对不相关化疗药物的多药耐药性 (MDR) 相关。在这里，我们证明姜黄素下调多重耐药 L1210/Adr 细胞中 P-gp 的表达。转染n 与 mdr1b 基因启动子的一系列 5 缺失构建体表明，序列的 -205 和 +42 之间的近端区域负责姜黄素抑制启动子活性。这种反应可能与姜黄素抑制磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt/核因子-kappa B (NF-kappa B) 信号通路有关。此外，姜黄素逆转了 L1210/Adr 细胞的 MDR。因此，姜黄素可能有助于逆转MDR表型，其机制可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-kappa B信号通路来抑制P-gp表达。