姜黄素抑制 Toll 样受体 4 的同二聚化。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 1990；44(10)：511-4。 PMID：16678799
摘要作者：Hyung S Youn、Shin I Saitoh、Kensuke Miyake、Daniel H Hwang
文章所属单位：USDA、ARS、西方人类营养研究中心和加州大学营养系, Davis, Meyer Hall, One Shields Ave., CA 95616, USA。
摘要：Toll 样受体在感知微生物成分和诱导先天免疫反应中发挥着关键作用。下游信号通路的激活需要配体诱导的 TLR4 二聚化。因此，受体二聚化可能是激活 TLR 介导的信号通路和诱导后续免疫反应的第一道调节线之一。 LPS 通过 MyD88- 或 TRIF-dep 诱导 NF-kappaB 和 IRF3 的激活最终路径。姜黄素是在植物姜黄中发现的一种多酚，已被证明可以通过抑制 MyD88 依赖性途径中的 IKKbeta 激酶活性来抑制各种促炎刺激诱导的 NF-kappaB 激活。姜黄素还抑制 LPS 诱导的 IRF3 激活。这些结果表明姜黄素抑制 LPS 诱导的 TLR4 信号传导中的 MyD88 和 TRIF 依赖性途径。然而，在TRIF依赖性途径中，姜黄素不抑制293T细胞中TRIF过表达诱导的IRF3激活。这些结果表明，除了 IKKbeta 之外，TLR4 受体复合物也是姜黄素的分子靶标。在此，我们报告了生化证据，表明植物化学物质（姜黄素和倍半萜内酯）可抑制配体诱导的和配体非依赖性的 TLR4 二聚化。此外，这些结果表明，非微生物来源的小分子可以在受体水平直接抑制 TLR 介导的信号通路。这些结果意味着TLR 的激活以及随后由内源性分子或慢性感染引起的免疫/炎症反应可以通过我们每天摄入的某些膳食植物化学物质来调节。