姜黄素通过 MAPK 和 MMP 信号传导人单核细胞白血病 SHI-1 细胞诱导细胞凋亡并抑制侵袭。
摘要来源：Pharm Biol。 2015 年 7 月 1:1-9。 Epub 2015 年 7 月 1 日。PMID：26134921
摘要作者：朱国华、戴海平、沉群、欧吉、张琪、翟云良
文章所属单位：朱国华
摘要：背景：姜黄素是从热带植物 Curcuma longa L.（姜科）的根茎中提取的多酚类化合物，具有抗肿瘤、抗氧化和抗炎作用。然而，其对白血病细胞增殖和侵袭的影响尚不清楚。
目的：本研究探讨姜黄素对白血病细胞增殖和侵袭的影响。分子水平上的急性单核细胞白血病SHI-1细胞。
材料与方法：采用MTT法、流式细胞仪、Matrigel Transwell法测定6.25-25μM姜黄素处理SHI-1细胞12-48h的作用；通过定量 PCR、蛋白质印迹和明胶酶谱分析来评估潜在的分子机制。
结果：SHI-1 的治疗姜黄素对细胞增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖性，12、24和48小时的IC50值分别为32.40、14.13和9.67μM。姜黄素通过将细胞阻滞于S期、增加Annexin V-FITC(+)/PI(-)细胞数量并促进△Ψm损失来抑制SHI-1细胞增殖。 PCR和Western blotting结果显示，姜黄素提高了FasL mRNA水平；抑制 Bcl-2、NF-κB 和 ERK 表达；并激活 P38 MAPK、JNK 和 caspase-3。此外，姜黄素部分抑制 SHI-1 细胞侵袭并减弱 mRNA tMMP-2 和 MMP-9 的转录和分泌。
讨论与结论：这项研究表明姜黄素不仅诱导SHI-1 细胞凋亡，可能通过 JNK、P38 MAPK 和 ERK 信号传导触发的内在和外在途径，但也可能通过降低 MMP-2 和 MMP-9 的转录和分泌水平来部分抑制 SHI-1 细胞侵袭.