摘要标题：
姜黄素诱导 K562 细胞死亡的自噬和凋亡机制。
摘要来源：J Asian Nat Prod Res。 2009 年 11 月；11(11):918-28。 PMID：20183254
摘要作者：贾艳丽、李军、秦正宏、梁忠勤
文章所属单位：苏州大学医学院药理教研室、衰老与神经疾病实验室医学，苏州，中国。
摘要：姜黄素(1)是一种天然多酚化合物，具有很强的抗氧化和抗癌活性。多种分子机制归因于其对多种肿瘤细胞的抑制作用。在本研究中，研究了慢性粒细胞白血病细胞系 K562 细胞对 1 的反应。姜黄素以剂量和时间依赖性方式抑制 K562 细胞的活力。此外，姜黄素诱导的细胞死亡与形成f 凋亡体复合物、线粒体膜电位崩溃和 caspase-3 激活。姜黄素处理还诱导 Bid 裂解并下调 Bcl-2 蛋白的表达。令人惊讶的是，即使具有细胞凋亡的这些分子特征，我们也发现 1 刺激自噬，微管相关蛋白轻链 3 (LC3) 免疫反应性证明了这一点。姜黄素还增加了 beclin 1 和膜形式 LC3 (LC3-II) 的蛋白质水平。自噬抑制剂巴弗洛霉素 A1 和泛半胱天冬酶抑制剂 Z-VAD-fmk 抑制姜黄素诱导的 K562 细胞死亡。总的来说，这些结果表明姜黄素诱导 K562 细胞的自噬和凋亡。研究结果表明，姜黄素诱导的 K562 细胞死亡与细胞凋亡和自噬机制有关。