姜黄素通过调节核因子-kappaB 信号传导抑制人头颈鳞状细胞癌细胞的生长和存活。
摘要来源：Int J Cancer。 2004 年 9 月 20 日；111(5):679-92。 PMID：15252836
摘要作者：Sita Aggarwal、Yasunari Takada、Sujay Singh、Jeffrey N Myers、Bharat B Aggarwal
文章所属单位：德克萨斯大学 M. D. 安德森癌症中心生物免疫治疗系细胞因子研究实验室，休斯顿，德克萨斯州，美国。 [email protected]
摘要：促炎细胞表达增加促血管生成因子与头颈鳞状细胞癌（HNSCC）患者的侵袭性肿瘤生长和生存率降低有关。在尽可能多的基因中NF-kappaB 受核因子重新调节，可抑制细胞凋亡、诱导增殖并介导炎症、血管生成和肿瘤转移，抑制 NF-kappaB 激活的药物具有治疗包括 HNSCC 在内的各种癌症的潜力。我们证明所有 HNSCC 细胞系均表达持续活跃的 NF-kappaB 和 IkappaBα 激酶 (IKK)，这是 NF-kappaB 激活所需的。用姜黄素（二阿魏酰甲烷）（一种药理学上安全的化学预防剂）处理 MDA 686LN 细胞，可通过消除 IKK 来抑制 NF-kappaB 激活。结果，包括 Bcl-2、细胞周期蛋白 D1、IL-6、COX-2 和 MMP-9 在内的多种细胞存活和细胞增殖基因的表达受到抑制。这反过来会抑制所有 HNSCC 细胞系的增殖，将细胞周期阻滞在 G1/S 期 (MDA 686LN)，并诱导细胞凋亡，如 MDA 686LN 细胞中上游和下游 caspase 激活、PARP 裂解、膜联蛋白 V 染色所示。 cell-per 对 NF-kappaB 的抑制meable p65 肽和 NBD 肽也抑制这些细胞的增殖并诱导细胞凋亡。我们的研究结果表明，姜黄素通过抑制 IKK 介导的 NF-kappaB 激活和 NF-kappaB 调节的基因表达，成为 HNSCC 细胞增殖的有效抑制剂和细胞凋亡诱导剂。