姜黄素（二阿魏酰甲烷）抑制破骨细胞前体细胞中 NF-κ B 配体诱导的 NF-κ B 激活并抑制破骨细胞生成。
摘要来源：Ann Rheum Dis。 1995 年 6 月；54(6):491-3。 PMID：15128775
摘要作者：Alok C Bharti、Yasunari Takada、Bharat B Aggarwal
摘要：大量研究表明炎性细胞因子在破骨细胞生成中发挥重要作用，导致经常相关的骨吸收患有癌症和其他疾病。基因缺失研究表明，NF-κB配体受体激活剂（RANKL）是破骨细胞生成的关键介质之一。 RANKL 如何介导破骨细胞生成尚不完全清楚，但抑制 RANKL 信号传导的药物具有抑制破骨细胞生成的潜力。在本报告中，我们研究了姜黄素（diferulo基甲烷），一种从姜黄中提取的色素，可抑制 RAW 264.7 细胞（一种鼠单核细胞系）中的 RANKL 信号传导和破骨细胞生成。用 RANKL 激活的 NF-kappaB 处理这些细胞，并将细胞预先暴露于姜黄素，完全抑制 RANKL 诱导的 NF-kappaB 激活。姜黄素抑制从 IkappaBalpha 激酶激活和 IkappaBalpha 磷酸化到 IkappaBalpha 降解的途径。 RANKL 诱导这些单核细胞中的破骨细胞生成，而姜黄素抑制 RANKL 和 TNF 诱导的破骨细胞生成和凹坑形成。姜黄素与 RANKL 一起添加时可最大程度地抑制破骨细胞生成，而在 RANKL 后 2 天添加时则最小程度地抑制破骨细胞生成。姜黄素是否通过抑制 NF-kappaB 来抑制 RANKL 诱导的破骨细胞生成也得到了独立证实，因为在用显性失活形式的 IkappaBα 稳定转染的细胞中，RANKL 未能激活 NF-kappaB，同时也未能诱导破骨细胞生成。后生。因此，总的来说，这些结果表明，RANKL 通过激活 NF-kappaB 诱导破骨细胞生成，而姜黄素治疗可抑制 NF-kappaB 激活和 RANKL 诱导的破骨细胞生成。