摘要标题：
姜黄素通过下调egr-1、c-myc、bcl-XL、NF-kappa B和p53导致B细胞淋巴瘤生长停滞和凋亡。
摘要来源：
临床免疫学。 1999 年 11 月；93(2)：152-61。 PMID：10527691
摘要作者：S S Han、ST Chung、D A Robertson、D Ranjan、S Bondada
文章所属单位：Department of Microbiology and Immunology, Department of General Medicine, Lexington, Kentucky 40536, USA。
摘要：众所周知，姜黄素是多种肿瘤细胞增殖的强大抑制剂。然而，姜黄素抗增殖作用的分子基础尚未得到详细研究。在本文中，我们提供的证据表明姜黄素可抑制多种 B 淋巴瘤细胞的增殖。低浓度姜黄素抑制 BKS-2（一种未成熟 B 细胞淋巴瘤）的增殖，比正常 B 淋巴细胞的活性，并以剂量和时间依赖性方式引起 BKS-2 细胞凋亡。此外，姜黄素下调 B 细胞中生存基因 egr-1、c-myc 和 bcl-X(L) 以及肿瘤抑制基因 p53 的表达。此外，姜黄素也几乎完全下调 NF-kappaB 结合活性。用 CpG 寡核苷酸或抗 CD40 刺激克服了低浓度姜黄素诱导的生长抑制。我们的研究结果表明姜黄素通过下调生长和存活促进基因引起BKS-2未成熟B细胞淋巴瘤的生长停滞和凋亡。