姜黄素抑制人神经母细胞瘤细胞中 NFkappaB 介导的辐射防护并调节凋亡相关基因。
摘要来源：Cancer Biol Ther。 2008 年 4 月；7(4):569-76。 Epub 2008 年 1 月 7 日。PMID：18305409
摘要作者：Natarajan Aravindan、Rakhesh Madhusoodhanan、Salahuddin Ahmad、Daniel Johnson、Terence S Herman
文章所属单位：俄克拉荷马大学健康科学中心放射肿瘤学系，俄克拉荷马城, 俄克拉荷马州 73104, 美国。 [email protected]
摘要：已显示姜黄素在多种肿瘤中表现出生长抑制作用并诱导细胞凋亡。因此，我们研究了姜黄素对人神经母细胞瘤细胞的放射增敏作用。 SK-N-MC 细胞单独暴露于 2 Gy，或用姜黄素(100nM)或NFkappaB抑制剂肽SN50(50nM)预处理并暴露于2Gy，48小时后收获。使用克隆形成和MTT测定来测量放射抗性，使用电泳迁移率变动测定来测量NFkappaB DNA结合活性，并使用Annexin V-FITC染色来测量细胞凋亡。使用通路（细胞凋亡）特异性微阵列来测量基因表达并使用 QPCR 进行验证。辐射显着增强了 NFkappaB DNA 结合活性。用姜黄素或 SN50 预处理细胞可显着抑制辐射诱导的 NFkappaB。此外，姜黄素或 SN50 预处理增强了辐射诱导的细胞存活抑制。微阵列分析表明，姜黄素增强了辐射诱导的半胱天冬酶、其他促凋亡和死亡效应分子的激活，并抑制抗凋亡/存活分子。此外，姜黄素显着抑制辐射诱导的TNF超家族基因。这些结果表明姜黄素是一种有效的放射增敏剂，可能通过克服放射诱导的 NFkappaB 介导的神经母细胞瘤中促生存基因表达的影响来发挥作用。