摘要标题：
人类转录因子 AP-1 是胆汁酸诱导的肝细胞凋亡的介质。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2006 年 2 月 17 日；340(3):800-6。 Epub 2005 年 12 月 20 日。PMID：16380075
摘要作者：Carina Bernt、Timo Vennegeerts、Ulrich Beuers、Christian Rust
文章所属单位：德国慕尼黑大学医学 II-Grosshadern 系。
摘要：有毒胆汁酸诱导的细胞凋亡被认为会导致胆汁淤积期间的肝损伤。转录因子 AP-1 参与细胞凋亡的诱导，具体取决于刺激和细胞类型。目前尚不清楚主要的人类有毒胆汁酸甘鹅脱氧胆酸 (GCDCA) 是否调节肝细胞中的 AP-1。我们的数据显示，微阵列分析和实时 PCR 证明，GCDCA（75 microM，4 小时）显着上调 cFos 和 JunBn HepG2-Ntcp 肝癌细胞。根据 EMSA 测定，GCDCA（75 microM，4 小时）也诱导 AP-1 激活，30 分钟后最为明显。与此同时，接触 GCDCA 后，AP-1 转录活性增加了 40%。姜黄素是一种 AP-1 抑制剂，可剂量依赖性地降低（1-25 µM）或完全消除（50 µM）GCDCA 的细胞凋亡作用。因此，GCDCA 诱导的 AP-1 依赖性基因上调对于这种胆汁酸的细胞毒性似乎很重要。