姜黄素在正常、永生化和恶性口腔上皮细胞中对蛋白质翻译机制的差异抑制。
摘要来源：Cancer Prev Res（费城）。 2010 年 3 月；3(3):331-8。 Epub 2010 年 2 月 9 日。PMID：20145189
摘要作者：Nitin Chakravarti、Humam Kadara、Do-Jun Yoon、Jerry W Shay、Jeffrey N Myers、Dafna Lotan、Nahum Sonenberg、Reuben Lotan
文章隶属关系：胸部/头颈肿瘤内科，德克萨斯大学 M.D. 安德森癌症中心，1515 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030, USA。
摘要：姜黄素在预防口腔癌方面显示出一些前景通过尚未完全解决的机制。信使RNA翻译在真核生物中由eIF4F复合物介导，该复合物由真核翻译起始因子eIF4E、eIF4G和eIF4A组成。过度表达某些这些成分或起始阻遏蛋白 (4E-BP1) 的失活与癌症发展有关，包括通过影响细胞存活、血管生成以及肿瘤生长和侵袭而导致口腔癌发生。在这项研究中，我们研究了姜黄素在正常细胞、永生化正常细胞、白斑细胞和恶性细胞中以不同方式影响翻译机制的可能性。体外姜黄素处理抑制永生化口腔粘膜上皮细胞 (NOM9-CT) 和白斑细胞 (MSK-Leuk1s) 以及源自头颈鳞状细胞癌的 UMSCC22B 和 SCC4 细胞的生长。姜黄素对正常口腔上皮细胞（NOM9）的生长仅产生轻微影响。在永生化细胞、白斑细胞和癌细胞中，姜黄素通过抑制 4E-BP1、eIF4G、eIF4B 和 Mnk1 的磷酸化来抑制帽依赖性翻译，并降低 eIF4E 和 Mnk1 的总水平。我们的研究结果表明，永生化的正常白斑、恶性口腔细胞对姜黄素更敏感，并且比正常口腔细胞对蛋白质翻译机制表现出更大的调节作用，这表明针对这一过程可能是化学预防的重要方法，特别是姜黄素的化学预防。