摘要标题：
PPARγ 对自噬和 NF-κB 通路的双重靶向有助于去甲氧基姜黄素对 NLRP3 炎症小体启动的抑制作用。
摘要来源：Curr Mol Pharmacol。 2021 年 3 月 1 日。Epub 2021 年 3 月 1 日。PMID：33645492
摘要作者：唐静、谭晓雪、黄香蜜、张杰、陈良、李爱媛、王德明
文章所属单位：唐静
摘要：背景：去甲氧基姜黄素 (DMC) 是姜黄素的天然衍生物，具有抗炎活性。然而，其机制尚未完全阐明。
目的：本研究的目的是调查DMC 对 NLRP3 炎症小体启动的影响。
方法：通过 Western BL 定量蛋白质表达奥廷。通过ELISA测量炎症细胞因子。通过透射电子显微镜评估自噬体。
结果：DMC 抑制 LPS 刺激的 NLRP3、pro-caspase-1 和 pro-caspase-1。 IL-1β 前体表达。同时，DMC 减少了 LPS 加 ATP 引起的 NLRP3 依赖性 IL-1β 成熟、caspase-1 激活、IL-1β 和 IL-18 产生。此外，DMC 诱导自噬和自噬抑制剂 3-MA 消除了 DMC 对 NLRP3 炎性体启动和随后激活的作用。 DMC 还抑制 LPS 刺激的 p65 NF-κB 磷酸化和核转位。此外，DMC 显着增加 PPARγ 表达，并且 DMC 在 NF-κB 抑制、自噬和 NLRP3 炎性体引发中的作用被特异性 PPARγ 拮抗剂 T0070907 消除。
结论：此处提供的证据已证实 DMC 会增加 PPARγ 表达，从而导致自噬和 NF-κB 抑制，并随后抑制 LPS 诱导的 NLRP3 炎性体启动和随后的激活。