去甲氧基姜黄素通过线粒体依赖性途径诱导人肺癌NCI-H460细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Rep. 2015 May ;33(5):2429 -37。 Epub 2015 年 3 月 18 日。PMID：25813094
摘要作者：Yang-Ching Ko、Jin-Cherng Lien、Hsin-Chung Liu、Shu-Chun Hsu、Bin-Chuan Ji、Mei-Due Yang、Wu-Huei Hsu、Jing- Gung Chung
文章归属：Yang-Ching Ko
摘要：肺癌是美国以及世界其他地区癌症相关死亡的最常见原因。姜黄素、去甲氧基姜黄素（DMC）和双去甲氧基姜黄素（BDMC）是姜黄的主要成分。据报道，姜黄素在体外和体内抑制多种类型癌细胞的生长。然而，DMC 在人肺癌细胞中抑制细胞生长和诱导细胞凋亡的机制仍不清楚ar。在本研究中，我们通过诱导 NCI-H460 人肺癌细胞凋亡来研究 DMC 对细胞死亡的影响。使用流式细胞术检测活细胞的总百分比、细胞周期亚G1期的细胞群、活性氧（ROS）水平、Ca²⁺产生、线粒体膜电位（ΔΨm）和胱天蛋白酶活性。蛋白质印迹用于检查细胞周期和凋亡相关蛋白表达的变化。使用共聚焦显微镜检查细胞凋亡相关蛋白的易位。结果表明，DMC 显着诱导细胞形态变化，降低了存活的 NCI-H460 细胞的百分比，并且基于亚 G1 期的细胞分布，DMC 诱导细胞凋亡。此外，DMC 促进 ROS 和 Ca2⁺ 的产生，降低 ΔΨm 水平，并促进 caspase-3、-8 和 -9 的活性。 Western blotting结果表明DMC促进AIF、Endo G和PARP的表达。 Fas 配体 (Fas L) 和 Fas 的水平也上调。此外，DMC 还能促进 ER 应激相关蛋白的表达，例如 GRP78、GADD153、IRE1β、ATF-6α、ATF-6β 和 caspase-4。基于这些发现，我们建议DMC未来可能作为一种新型抗癌药物用于肺癌的治疗。