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四氢姜黄素改善游离脂肪酸诱导的肝脂肪变性并改善 HepG2 细胞的胰岛素抵抗。
摘要来源：J食物药物肛门。 2018 年 7 月；26(3):1075-1085。 Epub 2018 年 2 月 2 日。PMID：29976400
摘要作者：陈金文、江志玲、蔡美玲、罗志宇、何志棠、赖清树
文章所属单位：陈金文
摘要：脂肪分解增加或FFA通量失衡导致肝脏中游离脂肪酸(FFA)水平升高，是肝脂肪变性的关键致病因素。本研究旨在检验四氢姜黄素 (THC)（一种天然存在的姜黄素和姜黄素的代谢产物）对油酸的治疗效果。cid (OA) 诱导人肝细胞癌细胞脂肪变性并阐明其潜在机制。 HepG2 细胞与 OA 一起孵育以诱导脂肪变性，然后用不同浓度的 THC 处理。结果表明，THC 处理显着减少 OA 处理的 HepG2 细胞中的脂质积累，可能是通过抑制脂肪生成蛋白、甾醇调节元件结合蛋白 1 (SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPARγ) 的表达、脂肪酸合成酶 (FAS) 和脂肪酸结合蛋白 4 (FABP4)。此外，THC 以腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 依赖性方式减弱 OA 诱导的肝脏脂肪生成，而用 AMPK 抑制剂预处理可逆转这种情况。 THC 促进脂肪分解并上调参与 β-氧化的基因表达。 THC 处理可减轻与 OA 孵育的 HepG2 细胞中的葡萄糖摄取和胰岛素信号传导受损，包括磷酸化胰岛素受体底物 1 (IRS-1)/磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 及下游信号通路、叉头盒蛋白 O1 (FOXO1) 和糖原合酶激酶 3 β (GSK3β)，参与糖异生和糖原合成，分别。总而言之，这些结果证明了 THC 对肝脂肪变性具有新的治疗功效，因此是非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 的潜在治疗方法。