摘要标题：
四氢姜黄素通过抑制非小细胞肺癌细胞中的 PI3K/Akt/mTOR 诱导自噬。
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 Apr ;17(4 ）：5964-5969。 Epub 2018 年 2 月 13 日。PMID：29436654
摘要作者：宋国强、路红辉、陈飞、王友美、范伟斌、邵伟芳、陆火泉、林斌
文章所属单位：宋国强摘要：
肺癌是全世界癌症死亡的主要原因。自噬在非小细胞肺癌（NSCLC）的发生和进展中发挥着重要作用。先前的一项研究表明，四氢姜黄素 (THC) 是一种从姜黄温郁金中分离出来的中药（Chen&Ling，1981），可诱导人 A549 NSCLC 细胞自噬。本研究使用各种测定法评估了 THC 诱导的 A549 细胞自噬，包括细胞计数试剂盒 8、吖啶橙色染色、流式细胞术、逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 和自噬标记物的蛋白质印迹分析。 THC抑制A549细胞的生长和增殖（P<0.05）。吖啶橙染色和流式细胞术显示THC处理显着增强自噬细胞增殖抑制作用（P<0.05）。 RT-qPCR 分析显示，与对照组相比，THC 处理增加了 Beclin-1 表达水平（P<0.05）。与对照组相比，THC 处理的细胞中轻链 3 (LC3)-II/LC3-I 比率降低（P<0.05）。各种自噬标志物的蛋白表达显着降低，包括 p62、雷帕霉素磷酸化 (p) 机械靶标 (mTOR)、磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶 B (Akt) 和 p-Akt THC 处理的细胞中（P<0.05）。总之，本研究揭示了与 THC 诱导的自噬相关的潜在机制。承诺增强THC对NSCLC细胞治疗效果的方法可能包括通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导自噬。