聚合红茶多酚 (PBP) 可能通过下调 p38 和 Akt 磷酸化来抑制苯并 (a) 芘和 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮诱导的肺癌发生在 A/J 小鼠中。
摘要来源：Mol Carcinog。 2016 年 7 月 5 日。Epub 2016 年 7 月 5 日。PMID：27377358
摘要作者：Rasika R Hudlikar、V Venkadakrishnan、Rajiv Kumar Kaushal、Rahul A Thorat、Sadhana Kannan、Arvind D Ingle、Saral Desai、Girish B Maru、Manoj B Mahimkar
文章归属：Rasika R Hudlikar
摘要：基本原理/目标：我们研究的目的是评估红茶中最丰富的多酚成分聚合红茶多酚 (PBP) 在实验性肺癌模型中的化学预防功效和可能机制。
方法原理：1.5% 红茶衍生的 PBP 对苯并(a)芘 [B(a)P] 和 4-(甲基亚硝基氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮 (NNK) 的影响) 引起的肺部损伤进行了超过 28 周的研究。通过降低 A/J 小鼠肿瘤发生率和/或多重性和/或延迟潜伏期来研究化学预防功效。在致癌剂治疗后几周对肺部进行组织病理学分析，以分析微观肺部病变。在致癌物治疗后第 4、10 和 18 周，使用免疫印迹和免疫组织化学研究了炎症、细胞增殖和凋亡标记物以及信号激酶（如 p38、Akt 及其磷酸化形式）。
结果：在整个治疗期间使用 PBP 显着降低了表面肿瘤以及微观肺部病变（包括腺瘤）的多样性。尽管如此，肿瘤的发病率和潜伏期仍然不受影响ted，致癌物治疗后 6、10 和 18 周的肺部组织病理学评估显示肿瘤多样性下降，这也与不同的分子标记物相关。 PBP 的抗炎作用通过降低 Cox-2 表达来证明。 PBP 可能通过 p38 和 Akt 磷酸化下调 B (a) P 和 NNK 诱导的细胞增殖（PCNA 表达、增殖指数和 Bcl-2 表达减少）并增强细胞凋亡（Bax 表达和细胞凋亡指数增加）。
结论：PBPs是红茶中最丰富的多酚成分，通过抑制炎症、细胞增殖和诱导细胞凋亡而具有化学预防作用可能通过信号激酶的调节。本文受版权保护。保留所有权利。