姜黄素激活受体介导和线粒体介导的蛋白水解途径，促进人胶质母细胞瘤 T98G 细胞凋亡。
摘要来源：Neurosci Lett。 2006 年 10 月 16 日；407(1)：53-8。 Epub 2006 年 9 月 1 日。PMID：16949208
摘要作者：Surajit Karmakar、Naren L Banik、Sunil J Patel、Swapan K Ray
摘要：姜黄素 (CCM)（一种多酚类物质）的治疗作用姜黄根茎中的化合物尚未在胶质母细胞瘤中进行研究。我们使用人胶质母细胞瘤 T98G 细胞来探索 CCM 诱导细胞凋亡的功效并确定参与该过程的蛋白水解机制。台盼蓝染料排斥试验显示，随着 CCM 剂量的增加，细胞活力下降。 Wright 染色和 ApopTag 测定分别显示暴露于 25 microM 和 50 m 的 T98G 细胞凋亡的形态学和生化特征。CCM 的 icroM 24 小时。用 CCM 处理激活受体介导的细胞凋亡途径，蛋白质印迹显示 caspase-8 的激活和 Bid 裂解为 tBid。此外，CCM 导致 Bax:Bcl-2 比率增加，线粒体释放细胞色素 c、半胱天冬酶第二线粒体激活剂/低 pI 的直接 IAP 结合蛋白 (Smac/Diablo) 和凋亡诱导因子 (AIF)，表明线粒体介导的途径也参与其中。核因子 kappa B (NFkappaB) 下调，核因子 kappa B α 抑制剂 (IkappaB α) 表达增加，凋亡抑制剂蛋白 (IAP) 如 c-IAP1 和 c-IAP2 表达减少CCM 处理后的 T98G 细胞表明生存信号受到抑制。在生成 35 kD 和 20 kD 活性片段时分别检测到 caspase-9 和 caspase-3 的激活。 Calpain 和 caspase-3 活性在特定位点裂解 270 kD α-血影蛋白，生成 145 kD 光谱分别为分解产物 (SBDP) 和 120 kD SBDP。我们的结果强烈表明，CCM 诱导了受体介导和线粒体介导的蛋白水解机制，从而诱导 T98G 细胞凋亡。