摘要标题：
姜黄素抑制抗凋亡信号并激活半胱氨酸蛋白酶，导致人恶性胶质母细胞瘤 U87MG 细胞凋亡。
摘要来源：Neurochem Res。 2007 年 12 月；32(12):2103-13。 Epub 2007 年 6 月 12 日。PMID：17562168
摘要作者：Surajit Karmakar、Naren L Banik、Swapan K Ray
摘要：胶质母细胞瘤是最恶性的人类脑肿瘤，对现有治疗方法反应不佳代理。仍在继续寻找控制这种最致命的脑肿瘤的有效疗法。姜黄素 (CCM) 是姜黄中的一种多酚化合物，在体外和体内均具有抗癌特性。在本研究中，我们评估了 CCM 对人恶性胶质母细胞瘤 U87MG 细胞的治疗效果。台盼蓝染料排除试验显示，随着 CCM 剂量的增加，U87MG 细胞的活力降低。赖特染色和ApopTag检测分别显示了25μM和50μM CCM处理24小时U87MG细胞凋亡的形态学和生化特征。蛋白质印迹显示 caspase-8 激活、Bid 裂解为 tBid、Bax:Bcl-2 比例增加、线粒体释放细胞色素 c，随后激活 caspase-9 和 caspase-3 导致细胞凋亡。此外，CCM 治疗增加了 Smac/Diablo 的胞质水平，以抑制凋亡抑制剂蛋白，并下调抗凋亡核因子 kappa B (NFkappaB)，有利于细胞凋亡。钙蛋白酶和 caspase-3 活性增加，在特定位点裂解 270 kDa α-血影蛋白，分别产生 145 kDa 血影蛋白分解产物 (SBDP) 和 120 kDa SBDP，导致 U87MG 细胞凋亡。结果表明，CCM 是抑制抗凋亡因子并激活钙蛋白酶和半胱天冬酶蛋白水解级联以促进人恶性胶质母细胞凋亡的有效治疗剂ma细胞。