文章发布状态：免费摘要标题：
厚朴酚诱导外源性/内源性细胞凋亡途径并抑制 STAT3 信号介导的胶质母细胞瘤细胞侵袭。
摘要来源：Life（巴塞尔） 。 2021 年 12 月 14 日；11(12)。 Epub 2021 年 12 月 14 日。PMID：34947930
摘要作者：岳宝富、李元浩、傅春雨、童俊斌、徐飞庭、兰景丽
文章所属单位：Po-Fu Yueh
摘要：多形性胶质母细胞瘤（GBM）是最常见的恶性脑肿瘤，预后较差。目前GBM标准治疗的疗效仍不令人满意。厚朴酚是一种草药，对多种癌症具有抗癌特性。然而，厚朴酚是否会抑制 GBM 进展及其潜在机制？机制有待进一步调查。在这项研究中，我们使用MTT（3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）测定、细胞凋亡标记物分析、Transwell侵袭和伤口愈合测定来鉴定厚朴酚对GBM细胞。我们还通过 GEPIA（基因表达谱交互分析）和蛋白质印迹分析验证了厚朴酚对 GBM 的潜在靶点。厚朴酚被发现可触发细胞毒性并激活 GBM 细胞的外在/内在凋亡途径。 caspase-8 和 caspase-9 均被厚朴酚激活。此外，GEPIA 数据表明 PKCδ（蛋白激酶 C δ）/STAT3（信号转导和转录激活因子 3）信号通路是 GBM 的潜在靶点。厚朴酚有效抑制GBM细胞中STAT3的磷酸化和核转位。同时，肿瘤侵袭和迁移能力及其相关基因，包括MMP-9（基质金属蛋白酶-9）和uPA（尿激酶型PLA）minogen 激活剂），均通过厚朴酚治疗而减少。综上所述，我们的研究结果表明厚朴酚诱导的抗GBM作用可能与PKCδ/STAT3信号转导的失活有关。