摘要标题：
绿茶 (-)-表儿茶素-3-没食子酸酯可抑制 KIT 活性并导致包括伊马替尼耐药细胞在内的胃肠道间质瘤中 caspase 依赖性细胞死亡。
摘要来源：
Cancer Biol Ther. 2009 年 10 月；8(20):1934-9。2009 年 10 月 22 日电子版。PMID：19770581
摘要作者：
黄清志、黄英武、岩崎 Reo、Le Ba Thao、原幸彦、田口贵宏、渡边敏树、佐藤优子
抽象的：
伊马替尼是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂，已被用作胃肠道间质瘤 (GIST) 患者的标准一线治疗药物。不幸的是，大多数对伊马替尼有反应的患者最终都会表现出耐药性，其原因尚不完全清楚。伊马替尼耐药性的严重临床问题需要替代治疗策略。(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶儿茶素的主要成分，已证明对多种类型的癌细胞具有潜在的抗肿瘤作用。在这里，我们首次报道 EGCG 通过抑制细胞增殖并最终通过 caspase 依赖性途径诱导细胞死亡，对胃肠道间质瘤细胞系 GIST-T1 显示出抗肿瘤作用。GIST-T1 和伊马替尼耐药 GIST-T1 (GIST-T1 IR) 细胞用于评估 EGCG 的作用。在两种细胞类型中，用 60 muM EGCG 处理 4 小时后，KIT 活性被完全抑制。EGCG 特异性抑制激活的 KIT，这通过使用转染了人类野生型 KIT 构建体的 Ba/F3 细胞得到证实。在 30 muM EGCG 剂量下，KIT 活性仍然存在，但在超过 40 muM EGCG 剂量下，这些转染的 Ba/F3 细胞中的 KIT 活性被消除。我们的结果表明 EGCG 具有作为天然 KIT 抑制剂的良好潜力，因此可以将其用作包括伊马替尼耐药病例在内的 GIST 的新型治疗或预防试剂。