摘要标题：
来自 Ecklonia cava 的 Dieckol 通过抑制 Rac1-ROS 信号下游的粘着斑激酶通路来抑制 HT1080 细胞的迁移和侵袭。
摘要来源：Mol Cells。 2012 年 2 月；33(2):141-9。 PMID：22286230
摘要作者：Sun Joo Park、You Jin Jeon
文章隶属关系：Sun Joo Park
摘要：我们之前从褐藻、Ecklonia cava（Lee 等人，2010a）。 Dieckol 具有抗肿瘤和抗氧化活性，因此对于开发抗癌化学预防和化疗药物具有特殊意义。然而，人们对二烯酚发挥抗肿瘤活性的机制知之甚少。在这里，我们发现源自大肠埃希菌的 Dieckol 通过清除细胞内活性氧 (ROS) 来抑制 HT1080 细胞的迁移和侵袭。）。 H2O2 或整合素信号介导的 ROS 生成增加 HT1080 细胞的迁移和侵袭，这与 Rac1 激活以及粘着斑激酶 (FAK) 表达和磷酸化增加相关。 ROS 生成需要激活 Rac1。 siRNA 消耗 FAK 可抑制 Rac1-ROS 诱导的细胞迁移和侵袭。 Dieckol 处理减弱了细胞内 ROS 水平和 Rac1 的激活以及 FAK 的表达和磷酸化。 Dieckol 处理还降低了 FAK-Src-p130C 复合物的形成以及 MMP2、9 和 13 的表达。这些结果表明，Rac1-ROS 连接的级联通过激活FAK 信号通路，而 dieckol 通过清除细胞内 ROS 下调 FAK 信号传导。这一发现为迪克尔抑制人类癌症进展和转移的机制提供了新的见解。因此，我们建议Dieckol 是一种潜在的癌症治疗剂。