摘要标题：
高浓度金雀异黄素下调人子宫肌瘤细胞中的 Activin A、Smad3 和其他 TGF-β 通路基因。
摘要来源：Exp Mol Med。 2012 年 1 月 6 日。Epub 2012 年 1 月 6 日。PMID：22228119
摘要作者：X Di、D M Andrews、C J Tucker、L Yu、A B Moore、X Cheng、L Castro、T Hermon、Hiao、D Dixon
摘要：此前，我们发现高剂量的金雀异黄素对子宫肌瘤（UtLM）细胞增殖具有抑制作用。在本研究中，使用微阵列分析和 Ingenuity Pathways Analysis™，我们鉴定了用抑制浓度的金雀异黄素（50 mg）治疗后发生改变的基因（上调或下调，≥1.5 倍，P ≤ 0.001）、功能和信号通路。 /ml) UtLM 细胞中。下调TGF-b信号通路基因、激活素A、激活素B、Smad3、TGF-b2以及细胞周期调节相关基因除 CDK 抑制剂 P15 的上调外，其他所有因素均通过实时逆转录酶-聚合酶链式反应研究进行了鉴定和验证。蛋白质印迹分析进一步证明金雀异黄素处理的 UtLM 细胞中激活素 A 和 Smad3 的蛋白表达降低。此外，我们发现激活素 A 刺激 UtLM 细胞的生长，并且在存在激活素 A 的情况下金雀异黄素的抑制作用被部分消除。与相匹配的子宫肌层相比，在平滑肌瘤的组织样本中发现了激活素 A 和 Smad3 的过度表达，这支持了激活素A和Smad3在促进UtLM细胞生长中的贡献。综上所述，这些结果表明，TGF-b 通路的两个成员激活素 A 和 Smad3 的下调可能为高剂量金雀异黄素对 UtLM 细胞的抑制作用提供机制解释，并且可能是 UtLM 细胞的潜在治疗靶点。子宫肌瘤临床病例治疗。