姜黄素调节结直肠癌中miR-21的表达并抑制侵袭和转移。
摘要来源：Biosci Rep. 2011 Jan 14;31(3):185-97。 PMID：20815812
摘要作者：Giridhar Mudduluru、Jonahunnatha N George-William、Santoshi Muppala、Irfan A Asangani、Regalla Kumarswamy、Laura D Nelson、Heike Allgayer
文章隶属关系：*曼海姆实验外科部海德堡鲁普雷希特卡尔斯大学医学院，68167 曼海姆，德国。
摘要：姜黄素通过与蛋白质相互作用并改变其表达和活性（包括转录因子、炎症），在癌症预防和治疗方面具有广阔的潜力。细胞因子和细胞存活、增殖和血管生成的因子。 miR-21 在许多肿瘤中过度表达，促进进展和转移。在本研究中，我们检查了姜黄素调节结直肠癌中 miR-21、肿瘤生长、侵袭和体内转移的潜力。在 Rko 和 HCT116 细胞中，我们鉴定了 miR-21 基因的两个新转录起始位点并描绘了其启动子区域。 PMA 刺激通过与 AP-1（激活蛋白 1）转录因子结合的基序诱导 miR-21 表达。姜黄素治疗通过抑制 AP-1 与启动子的结合，以剂量依赖性方式降低 miR-21 启动子活性和表达，并诱导肿瘤抑制因子 Pdcd4（程序性细胞死亡蛋白 4）的表达，这是 miR-21 的靶点。 21.姜黄素处理的 Rko 和 HCT116 细胞随着浓度的增加而停滞在 G2/M 期。此外，在鸡胚胎转移试验[CAM（绒毛膜）试验]中，姜黄素抑制肿瘤生长、侵袭和体内转移。此外，在 R 的 CAM 测定中，姜黄素显着抑制体内产生的原发性肿瘤中 miR-21 的表达ko 和 HCT116 细胞（分别为 P<0.00006 和 P<0.035）。综上所述，这是第一篇表明姜黄素通过AP-1抑制miR-21转录调控，抑制细胞增殖、肿瘤生长、侵袭和体内转移，并稳定结直肠癌中抑癌基因Pdcd4表达的论文.