摘要标题：
紫草素通过抑制 C-MYC 和 PI3K/AKT/mTOR 通路发挥抗肿瘤活性，并与阿霉素协同作用。
摘要来源：Sci Rep. 2018 Feb 20 ;8(1):3317。 Epub 2018 年 2 月 20 日。PMID：29463831
摘要作者：倪帆、黄贤波、陈珍珍、钱文斌、童向民
文章所属单位：倪帆
摘要：伯基茨淋巴瘤(BL) 是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，其分子特征是 C-MYC 原癌基因失调。最近，已证实磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）通路激活是BL B细胞恶性转化的关键因素。尽管接受高强度化疗方案治疗的成人 BL 患者预后较好，但 60 岁以上患者的总体生存率仍然很低。 Shikonin，一种天然萘醌衍生品来自中草药植物，具有诱导一系列人类癌症细胞死亡的潜力。在本研究中，我们研究了紫草素治疗 BL 的效果和分子机制。紫草素抑制 BL 细胞的细胞增殖并诱导 caspase 依赖性细胞凋亡。抑制 C-MYC 和抑制 PI3K/AKT/mTOR 通路在体外和体内 SHK 诱导的 BL 细胞凋亡中发挥着关键作用。此外，紫草素在体外增强阿霉素诱导的生长抑制和细胞凋亡。此外，紫草素显着抑制BL皮下异种移植肿瘤模型的生长。重要的是，我们没有发现紫草素对小鼠肝功能的影响。总之，这些数据表明紫草素可能成为临床治疗 BL 的一种令人鼓舞的化疗药物。