低强度激光通过增强载脂蛋白 E 缺陷小鼠的胶原基质来抑制腹主动脉瘤。
摘要来源：Lasers Surg Med。 2012 年 10 月；44(8):664-74。 Epub 2012 年 8 月 21 日。PMID：22911625
摘要作者：Lilach Gavish、Chen Rubinstein、Yacov Berlatzky、Leah Y Gavish、Ronen Beeri、Dan Gilon、Atilla Bulut、Mickey Harlev、Petachia Reissman、S David Gertz
文章归属：Lilach Gavish
摘要：背景和目标：我们小组最近的体外研究表明低强度激光照射（LLLI）改变了腹主动脉瘤（AAA）进展所必需的细胞过程。在注射血管紧张素 II (Ang-II)、载脂蛋白 E 缺陷 (Apo-E(-/-) ) 的 AAA 小鼠模型中使用高频超声检查 (HF-u/s)，我们发现 LLLI 标记edly 抑制动脉瘤形成并保持动脉壁弹性。现在，我们利用定量组织病理学报告了 LLLI 对该模型中动脉瘤形成的预防作用的可能机制。
研究设计/材料和方法：本研究在 32 只 Apo-E(-/-) 小鼠上进行，其中 10 只注射了 Ang-II，并且LLL照射(780nm，2J/cm(2)，9分钟)，12只注射Ang-II但未照射，10只注射生理盐水。 28d时切除主动脉，以250μm间隔切片，用H + E、Movat-pentachrome和picrosirius-red染色进行组织形态学分析，并用Mac-2和α-actin免疫染色分别检测巨噬细胞和SMC。
结果：主动脉发生透壁破裂，且明显偏向分支孔口。在接受 LLLI 治疗的动物中，这些干扰的频率较低（#带有断点的分支：40个中的17个与48个中的32个，P = 0.023（卡方），其尺寸较小（长度[毫米]：0.48 ± 0.26与0.98 ± 1.42，P = 0.044（通过FPLSD方差分析） ，并且这些破坏的壁内区域中 Mac-2 阳性巨噬细胞的数量低于未处理的对照（断点处的 #Macrophages/0.01 mm(2)：11.6 ± 7.2 与 26.0 ± 15.7，P = 0.016（克鲁斯卡尔-沃利斯）。内侧 SMC 的平均尺寸较大，反映了较高的合成状态（SMC 尺寸 [μm(2) ]：463.9 ± 61.4 对比 354.9 ± 71.7，通过 FPLSD 方差分析，P = 0.001）。此外，在透壁破坏部位，LLLI 处理的动物中胶原蛋白占尝试修复总面积的百分比 (%Col/WO) 显着高于对照组（%Col/WO：41±13 vs. 32） ± 16，P = 0.009（采用 FPLSD 进行方差分析）。
结论：增强基质强化并改变 Transmur 部位的炎症反应在此模型中，所有损伤是 LLLI 减少 AAA 进展的重要机制。