摘要标题:

熊果酸可预防载脂蛋白 E 敲除小鼠中血管紧张素 II 诱导的腹主动脉瘤。

摘要来源:

动脉粥样硬化。 2018 年 2 月 15 日;271:128-135。 Epub 2018 年 2 月 15 日。PMID:29499360

摘要作者:

翟茂才、郭俊一、马海燕、石伟、周大卫、严丹、刘天舒、陶静文、段家林、王伊娜、李胜利、吕家高、成龙李佳玉,张存太,林莉

文章所属单位:

茂才斋

摘要:

背景与目的:腹主动脉瘤 (AAA) 是一种慢性炎症性疾病,其中信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 以及解整合素和金属蛋白酶 17 (ADAM17) 发挥着重要作用。然而,目前尚不清楚熊果酸(UA)(一种天然五环三萜类羧酸)是否会对 STAT3 和 STAT3 产生影响。ADAM17 从而影响 AAA 的形成。本研究的目的是确定 UA 对 AAA 发病机制以及 STAT3 和 ADAM17 的潜在影响。

方法:<雄性ApoEmice注射血管紧张素II(AngII)(1000ng/kg/min)4周以诱导AAA。每日灌胃100mg/kg UA或含有Tween 80的自来水作为对照。采用免疫组织化学、细胞活力测定、集落形成、伤口愈合测定和蛋白质印迹等方法探讨 UA 对 AAA 的潜在影响。

结果:< /span>UA 降低了 AngII 诱导的小鼠 AAA 的发生率。 UA 减轻了 AngII 诱导的小鼠主动脉中弹性蛋白纤维的降解和炎症,并降低了 MMP2、MMP9、ADAM17 和磷酸化 STAT3 (pSTAT3) 的表达。 UA 抑制组成型和刺激诱导型(AngII 和肿瘤坏死因子-α)表达MMP2、MMP9、ADAM17 和 pSTAT3 在血管平滑肌细胞 (VSMC) 中的表达。此外,UA 会降低细胞活力,并抑制体外集落形成和伤口愈合。

结论:我们证明 UA 可改善细胞活力AAA 的严重程度并对 pSTAT3 和 ADAM17 的表达表现出抑制作用。 UA 可能成为一种有前途的药物,有助于预防或治疗 AAA。

研究类型 : 动物研究
更多链接
疾病 : 主动脉瘤,
治疗物质 : 熊果酸,

重点研究课题

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