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白藜芦醇通过抑制 TLR4 通路减轻大鼠实验性蛛网膜下腔出血中的急性炎症损伤。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2016；17(8)。 Epub 2016 年 8 月 12 日。PMID：27529233
摘要作者：张祥生、李伟、吴奇、吴凌云、叶振南、刘景鹏、庄宗、周孟良、张鑫、杭春华
文章来源：张祥生
摘要：Toll样受体4（TLR4）已被证明在神经炎症中发挥着关键作用，并代表着一种重要的神经炎症机制。蛛网膜下腔出血（SAH）后的治疗目标。白藜芦醇 (RSV) 是一种天然存在的多酚化合物，具有强大的抗炎特性。然而，底层分子RSV 预防 SAH 后早期脑损伤 (EBI) 的机制仍不清楚。本研究的目的是探讨RSV对SAH后大鼠TLR4相关炎症信号通路和EBI的影响。我们的实验中使用了交叉前池 SAH 模型。通过Western blot和免疫组化评估TLR4、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、髓系分化因子88（MyD88）和核因子-κB（NF-κB）的表达。通过Western blot、免疫荧光染色或酶联免疫吸附试验测定脑皮质中Iba-1和促炎细胞因子的表达。进一步评估神经细胞凋亡、脑水肿和神经功能，以研究 EBI 的发展。我们发现SAH后RSV治疗可以显着抑制TLR4、HMGB1、MyD88和NF-κB的表达。同时，RSV 显着降低了小胶质细胞的激活以及炎症细胞因子，导致 tSAH后24小时神经细胞凋亡、脑水肿和神经行为损伤的改善。然而，RSV治疗未能缓解SAH后72小时的脑水肿和神经功能缺损。这些结果表明，RSV治疗至少可以部分通过抑制TLR4介导的炎症信号通路来减轻SAH后的EBI。