摘要标题：
Salvinorin A 通过激活蛛网膜下腔出血大鼠模型中的内皮一氧化氮合酶来改善脑血管痉挛。
摘要来源：微循环。 2018 年 4 月；25(3)：e12442。 PMID：29377443
摘要作者：孙娟、张岩、陆剑飞、张伟光、严俊豪、杨雷、周昌满、刘仁宇、陈春华
文章所属单位：孙娟
摘要：目的：本研究旨在证明萨尔维诺林 A (SA) 治疗蛛网膜下腔出血 (SAH) 后脑血管痉挛的潜力并探讨其机制
方法：Salvinorin A腹腔注射，12小时观察神经行为学变化。 SAH 后 1 小时、24 小时、48 小时和 72 小时。乙通过磁共振成像（MRI）观察鼻窦动脉。测量基底动脉的内径和厚度。检测海马CA1区形态变化及细胞凋亡情况。采用ELISA试剂盒检测内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）水平。通过蛋白质印迹法测定内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 和水通道蛋白 4 (AQP-4) 的蛋白表达，以探索潜在的机制。
结果： Salvinorin A给药可缓解神经功能缺损，减少神经元凋亡，减轻海马CA1区的形态变化。 SA通过增加基底动脉直径和减少基底动脉厚度来缓解CVS，这种变化伴随着ET-1浓度的降低和NO水平的升高。同时，SA可增加基底动脉和海马内eNOS的表达，降低AQP-4蛋白的表达。
结论：Salvinorin A 通过增加 eNOS 和 NO 含量的表达，降低 ET-1 浓度和 AQP，减轻 SAH 后的 CVS 并减轻脑损伤-4蛋白表达。