咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 通过增加脑内一氧化氮水平来减轻实验性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛。
摘要来源：Int J Dev神经科学。 2006 年 2 月；24(1):9-14。 Epub 2006 年 1 月 20 日。PMID：16427758
摘要作者：M Arif Aladag、Yusuf Turkoz、Cemal Ozcan、Engin Sahna、Hakan Parlakpinar、Nusret Akpolat、Yilmaz Cigremis
摘要：背景：脑血管痉挛动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (SAH) 的一种医学并发症，即使在通过手术或血管内固定动脉瘤后，也与高发病率和死亡率相关。过去十年积累的证据表明，超氧阴离子 (O(2)(-)) 清除血管舒张剂一氧化氮 (NO) 和激活强血管构建剂蛋白激酶 C (PKC) 是两个最重要的机制在病态者中血管痉挛的发生。我们本研究的目的是确定咖啡酸苯乙酯 (CAPE)（一种无毒的氧自由基清除剂）是否可以预防蛛网膜下腔出血实验大鼠模型中的血管痉挛。方法：28只大鼠(225～250g)平均分为4组：1组，对照组；2组，对照组。第2组，SAH组；第3组，SAH加安慰剂组；以及第4组，SAH加CAPE组。 SAH组采用双出血法。 SAH后6小时开始，SAH加CAPE组和SAH加安慰剂组分别腹腔注射10μmol/kg CAPE或等体积0.9%盐水，每日两次，持续5天。 CAPE 或 0.9% 盐水注射持续至 SAH 后第 5 天。第5天处死大鼠。通过光学显微镜检查脑桥水平的脑切片。用千分尺测量基底动脉管腔和血管壁（内膜加中膜）的横截面积。丙二醛水平在大鼠脑组织中测量了海德（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）。结果：使用 CAPE 显着减弱基底动脉的血管收缩。与 CAPE 组相比，SAH 组以及 SAH 加安慰剂组的基底动脉管腔明显变窄，管壁明显增厚（p <0.001）。我们还观察到，与仅 SAH 组相比，CAPE 给药显着降低了 SAH 加 CAPE 组中 MDA 的组织水平，同时显着增加了 GSH、NO 的组织水平，p <0.05。结论：我们的结果表明 CAPE 可有效减轻实验性 SAH 后的延迟性脑血管收缩。我们的研究结果还表明，自由基的产生和相互作用导致脂质过氧化的升高和NO生物利用度的降低，在SAH后血管痉挛的发病机制中发挥着重要作用。