摘要标题：
大豆苷元通过 NF-κB、p38MAPK 和 TGF-β1 通路减轻腹主动脉瘤。
摘要来源：Mol Med Rep. 2016 Jul ;14(1):955- 62. Epub 2016 年 5 月 18 日。PMID：27222119
摘要作者：刘彦峰、白云清、齐明
文章所属单位：刘彦峰
摘要：当前研究重点是大豆苷元对神经的保护，因为在谷氨酸兴奋性毒性和氧/葡萄糖剥夺模型中，大豆苷元被证明对中枢神经系统神经元具有保护作用。然而，大豆苷元对腹主动脉瘤（AAA）的作用仍不清楚。本研究利用血管紧张素 II 诱导的 AAA 小鼠模型来确定黄豆苷元对 AAA 的影响。结果表明，黄豆苷元显着降低了血管紧张素 II-ind 组中 AAA 的发生率、最大主动脉瘤的发生率和死亡率。uced AAA 小鼠。黄豆苷元通过抑制肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、白细胞介素 1β (IL-1β) 和核因子 κB (NF-κB) 蛋白表达而具有抗炎作用。此外，大豆苷元强烈抑制环氧合酶 (COX)-2、基质金属蛋白酶 2 (MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP-1)、转化生长因子 β1 (TGF-β1) 的基因表达，并抑制诱导血管紧张素 II 诱导的 AAA 小鼠中一氧化氮合酶 (iNOS) 蛋白的表达。它还抑制 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路的磷酸化。据我们所知，这些结果首次证明，黄豆苷元的抗炎作用和抑制机制可减轻血管紧张素 II 诱导的小鼠的 AAA。黄豆苷元具有很强的抗炎活性，并影响多种机制通路，包括 NF-κB、p38MAPK 和 TGF-β1 通路。