在大鼠模型中口服绿茶多酚预防腹主动脉瘤进展。
摘要来源：J Vasc Surg。 2017 年 6 月；65(6):1803-1812.e2。 Epub 2016 年 7 月 26 日。PMID：27473778
摘要作者：Shuji Setozaki、Kenji Minakata、Hidetoshi Masumoto、Shingo Hirao、Kazuhiro Yamazaki、Koichiro Kuwahara、Tadashi Ikeda、Ryuzo Sakata
文章隶属关系：Shuji Setozaki摘要：
目的：主动脉内层炎症介导的弹性蛋白破坏与腹主动脉瘤 (AAA) 的进展有关。据报道，表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 是绿茶多酚的主要成分，可增加体外弹性蛋白的合成，并可能具有抗炎作用。我们使用大鼠模型来研究 EGCG 是否可以预防 AAA 进展。
方法：雄性大鼠通过腔内弹性蛋白酶和腔外 CaCl2 诱导 AAA。将大鼠随机分为对照组（n = 30）和 EGCG 组（n = 30）。在 EGCG 组中，从 AAA 诱导前 2 周开始，每只大鼠口服 EGCG 溶液（20 mg/d），并持续诱导后 4 周。
结果：第 28 天，EGCG 组的腹主动脉直径显着小于对照组（2.9 ± 0.2 vs 2.3 ± 0.1 mm；P <.0001）。第 28 天，EGCG 组的内层壁厚度和弹性蛋白含量显着高于对照组（68.4 ± 13.6 vs 46.7 ± 13.4 μm [P <.001] 和 20.3 ± 4.6 vs 9.5 ± 3.6% [P < .0001]，分别）。在 AAA 诱导前，EGCG 组的原弹性蛋白和赖氨酰氧化酶的基因表达水平显着较高，表明弹性蛋白得到促进通过 EGCG 给药进行再生（弹性蛋白原：0.59 ± 0.36 对照 vs 1.24 ± 0.36 EGCG [P <.05]，赖氨酰氧化酶：0.77 ± 0.45 对照 vs 1.34 ± 0.4 EGCG [P <.05]）（倍数增加）。 EGCG 组中炎症细胞因子（包括肿瘤坏死因子-α 和白介素-1β）的基因表达水平显着下调（1.82 ± 0.71 vs 0.97 ± 0.59 [P <.05] 和 3.91 ± 3.24 vs 0.89 ± 0.59 [P < .05]，分别）。第 7 天，EGCG 组的基因表达水平和基质金属蛋白酶 9 的明胶分解活性显着降低（1.41 ± 0.86 vs 0.51 ± 0.42 [P <.05] 和 1.00 ± 0.17 vs 0.29 ± 0.12 [P <.0001]，分别），而 EGCG 组金属蛋白酶-1 组织抑制剂的基因表达水平显着较高（0.96 ± 0.11 vs 1.14 ± 0.09；P <.05）。
结论：EGCG 通过保留药物的主动脉厚度和弹性蛋白含量来减弱大鼠模型中 AAA 的进展通过抗炎作用介导的弹性蛋白再生，以及随后基质金属蛋白酶活性的降低，来修复真皮层。