白藜芦醇可以对抗早期腹主动脉瘤发展中涉及的全身和局部炎症。
摘要来源：J Surg Res。 2011 年 12 月；171(2)：e237-46。 Epub 2011 年 8 月 24 日。PMID：21962734
摘要作者：Daniela Palmieri、Bianca Pane、Chiara Barisione、Giovanni Spinella、Silvano Garibaldi、Giorgio Ghigliotti、Claudio Brunelli、Ezio Fulcheri、Domenico Palombo
文章隶属关系：Daniela Palmieri
摘要：背景：单核细胞活化、巨噬细胞浸润、血管氧化应激和基质蛋白水解是导致腹主动脉粥样硬化的炎症关键步骤动脉瘤（AAA）的发展。通过表面分子的差异表达，可以识别单核细胞中的表型和功能异质性：CD62L-子集对应于激活的单核细胞，而 CD143/ACE 表面表达在其分化为巨噬细胞期间增加。在这项工作中，白藜芦醇是一种具有血管保护特性的抗氧化剂多酚，在弹性蛋白酶诱导的 AAA 模型中评估了其限制动脉瘤发展和单核细胞依赖性炎症反应的潜力。
方法：雄性 Sprague-Dawley 大鼠接受白藜芦醇（10 mg/kg/die）（Rsv 组，n=15）或单独的媒介物（乙醇）（Et- OH组，n=15)从用弹性蛋白酶诱导AAA前7天至后14天连续； 5只同窝仔猪用作未处理的对照组（Ctr组，n=5）。治疗结束时，采用流式细胞仪分析CD143和CD62L单核细胞表达，采用TRAP法和循环TNFα评价血清抗氧化能力，并分别采用ELISA和凝胶酶谱法测定MMP-9。对主动脉进行组织学和免疫组织化学分析以进行形态学分析，巨噬细胞浸润，以及 MMP-9、TNFα 和 VEGF 表达。
结果：白藜芦醇抵消 CD62L 单核细胞亚群扩张、CD143 单核细胞表达以及与 AAA 诱导相关的 MMP-9 活性和 TNFα 的循环水平。同样，与 Et-OH 组的 AAA 相比，白藜芦醇治疗显着减弱了 AAA 扩张、血管壁巨噬细胞浸润以及 MMP-9、VEGF 和 TNFα 表达。
结论：白藜芦醇限制弹性蛋白酶诱导的 AAA 中单核细胞依赖性炎症反应、巨噬细胞分化和主动脉管腔扩大。这些数据表明，白藜芦醇可以在选定的小 AAA 患者中进行测试，以调节与 AAA 进展相关的早期全身和局部炎症反应。