绿茶多酚在体外诱导成人 T 细胞白血病患者外周血 T 淋巴细胞凋亡。
摘要来源：Jpn J Cancer Res。 2000 年 1 月；91(1)：34-40。 PMID：10744042
摘要作者：H C Li, S Yashiki, J Sonoda, H Lou, SK Ghosh, J J Byrnes, C Lema, T Fujiyoshi, M Karasuyama, S Sonoda
摘要：绿茶多酚 ( TEA）已知具有抗氧化活性以及肿瘤抑制活性。为了检测 TEA 对成人 T 细胞白血病 (ATL) 的抑癌活性，我们培养了 ATL 患者 (ATL PBL)、HTLV-I 感染的 T 细胞系 (KODV) 和健康人的外周血 T 淋巴细胞。在 TEA 及其主要成分表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCg) 存在下进行对照（正常 PBL）3 天，以测量细胞增殖和凋亡，并定量 HTLV-I pX 和 β-肌动蛋白的 mRNA培养细胞的基因。 9-27μg/ml的TEA和EGCg显着抑制ATL PBL的生长，而正常PBL对T细胞的生长抑制最小。 KODV 的抑制作用介于 ATL PBL 和正常 PBL 之间。用 27 µg/ml TEA 或 EGCg 处理的 ATL PBL 和 KODV 诱导凋亡 DNA 片段化，产生末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP-生物素缺口末端标记 (TUNEL) 阳性细胞，而用相同浓度的 TEA 或 EGCg 处理的正常 PBL TEA 或 EGCg 产生了少量可忽略不计的 TUNEL 阳性细胞，其中检测不到凋亡 DNA 片段。通过用3-27微克/ml的TEA或EGCg处理，在ATL PBL中HTLV-1 pX mRNA的表达被抑制超过90%，而通过用相同浓度的TEA处理，β-肌动蛋白mRNA的表达被抑制得多或EGCg。这些结果表明 TEA 和 EGCg 抑制 ATL PBL 以及 HTLV-I 感染的 T-c 的生长通过抑制 HTLV-I pX 基因表达并诱导细胞凋亡来抑制细胞凋亡。