摘要标题：
Deguelin 通过抑制 HTLV-1 转化 T 细胞中的 survivin 表达和 STAT3 磷酸化来抑制细胞增殖。
摘要来源：Leuk Res。 2010 年 3 月；34(3):352-7。 Epub 2009 年 9 月 24 日。PMID：19781773
摘要作者：Shigeki Ito、Tatsuo Oyake、Kazunori Murai、Yoji Ishida
文章所属单位：Shigeki Ito
摘要：成人 T 细胞白血病(ATL) 是一种感染人类 T 细胞白血病病毒 1 型 (HTLV-1) 的外周 T 细胞的侵袭性恶性肿瘤。侵袭性ATL患者的预后仍然较差，因为其对常规化疗有抵抗力。我们研究了鱼藤素（一种天然存在的鱼藤素）对 HTLV-1 转化的 T 细胞系、KUT-1 和 MT-2 细胞的影响。我们发现德桂林抑制这些细胞的细胞增殖并诱导细胞死亡。免疫印迹分析显示生存素 ex 受到抑制两种细胞的抑制和信号转导子以及转录激活子 (STAT) 3 磷酸化。我们还观察到 deguelin 处理的细胞中 caspase-3 和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解，表明 deguelin 诱导这些细胞中 caspase 依赖性细胞凋亡。此外，蛋白酶体抑制剂MG132阻止了deguelin对survivin表达和STAT3去磷酸化的下调，表明deguelin的作用机制涉及通过泛素/蛋白酶体途径降解survivin和磷酸化STAT3。我们的数据表明，deguelin 具有有效的抗增殖作用，部分是通过下调 HTLV-1 转化细胞中的生存素表达和 STAT3 磷酸化来实现的。 Deguelin 作为 ATL 的潜在化疗药物值得进一步研究。