氧化反应基因多态性与成人脑肿瘤的风险。
摘要来源：Neuro Oncol。 2008 年 10 月；10(5):709-15。 Epub 2008 年 8 月 5 日。PMID：18682580
摘要作者：Preetha Rajaraman、Amy Hutchinson、Nathaniel Rothman、Peter M Black、Howard A Fine、Jay S Loeffler、Robert G Selker、William R Shapiro、Martha S Linet、Peter D Inskip
摘要：氧化应激被认为在肿瘤形成中发挥关键作用。尽管考虑到大脑的高耗氧量，这种机制可能与脑肿瘤特别相关，但关于介导氧化应激的基因的脑肿瘤风险的发表却很少。使用美国国家癌症研究所 1994 年至 1998 年间进行的一项以医院为基础的病例对照研究中非西班牙裔白人的数据，我们评估了神经胶质瘤 (n=362)、脑膜瘤 (n=134) 和听神经瘤的风险ma (n=69) 与非癌症对照 (n=494) 相比，涉及氧化应激反应涉及的 7 个基因（CAT、GPX1、NOS3、PON1、SOD1、SOD2 和 SOD3）的 9 个单核苷酸多态性。我们观察到神经胶质瘤（比值比 [OR](CT/CC)=1.3；95% 置信区间 [95% CI]，1.0-1.7）和脑膜瘤（OR(CT/CC)=1.7；95% CI， 1.1-2.7) 与 SOD3 rs699473 的 C 变体。还表明，SOD2 rs4880 Ala 变异（OR(CT/CC)=2.0；95% CI，1.0-4.2）会增加听神经瘤风险，而 CAT rs1001179 T 等位基因变异（OR(CT/ TT)=0.6；95% CI，0.3-1.0)。当主要疾病对照群体被排除在分析之外时，这些关系仍然存在。我们的结果表明 SOD2、SOD3 和 CAT 基因的常见变异可能会影响脑肿瘤风险。