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β-石竹烯和鼠尾草酸在线粒体功能障碍和神经变性十字路口的多靶点作用：从氧化应激到小胶质细胞介导的神经炎症。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2022 年 6 月 18 日；11(6)。 Epub 2022 年 6 月 18 日。PMID：35740096
摘要作者：Roberto Iorio、Giuseppe Celenza、Sabrina Petricca
文章隶属关系：Roberto Iorio
摘要：炎症和氧化应激是相互关联且相互依赖的过程涉及许多慢性疾病，包括神经退行性疾病、糖尿病、心血管疾病和癌症。因此，针对炎症途径可能代表一种潜在的治疗策略。新出现的证据表明从食用植物中提取的许多植物化学物质有可能改善疾病表型。在这种情况下，β-石竹烯（BCP）（一种双环倍半萜）和鼠尾草酸（CA）（一种邻二酚二萜）被证明在不同的环境中表现出抗炎和抗氧化活性，以及神经保护和线粒体保护作用。体外和体内模型。 BCP 本质上是通过充当 2 型大麻素受体 (CB2R) 的选择性激动剂和变构调节剂来促进其作用。 CA 是一种亲电子化合物，在氧化作用下会转化为亲电子形式。这可以相互作用并激活 Keap1/Nrf2/ARE 转录途径，触发内源性抗氧化剂“2 相"酶的合成。然而，鉴于其化学结构的性质，CA 还表现出直接的抗氧化作用。 BCP和CA很容易穿过BBB并在大脑区域积聚，通过预防产生神经保护作用主要通过激活促生存信号通路（包括细胞凋亡和自噬的调节以及与线粒体质量控制相关的分子机制）来调节线粒体功能障碍并抑制活化的小胶质细胞。帕金森病和阿尔茨海默病的不同体外/体内实验模型的研究结果报告了这两种化合物的有益作用，表明它们在治疗中的使用可能是治疗神经退行性疾病的一种有前景的策略，旨在维持线粒体稳态和改善神经胶质细胞。介导的神经炎症。