摘要标题：
小檗碱对 Aβ 神经毒性引起的 CA1 神经元内在特性改变的治疗潜力。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2015 年 7 月 5 日；758:82-8。 Epub 2015 年 4 月 8 日。PMID：25861937
摘要作者：Masoud Haghani、Mohammad Shabani、Mahdi Tondar
文章归属：Masoud Haghani
摘要：研究表明，β 淀粉样蛋白 (Aβ) 治疗会导致 CA1 锥体神经元的内在电生理特性发生极端改变。此外，胆碱能系统的故障与记忆和认知障碍有关。几项新研究表明，小檗可以作为胆碱酯酶抑制剂。本研究旨在探讨小檗碱 (BER) 对 Aβ 诱导的学习和记忆障碍的影响。将雄性 Wistar 大鼠分为4组Sham、BER、Aβ和Aβ+BER。注射 Aβ 后立即开始 BER 或其载体的给药，并持续 13 天。然后，使用莫里斯水迷宫（MWM）和被动回避测试测试动物的学习和记忆表现。然后，将它们牺牲以进行全细胞膜片钳记录。 MWM 和被动回避任务的结果表明，Aβ+BER 组中的 BER 预防了 Aβ 引起的记忆损伤。全细胞膜片钳的结果还表明，施用 BER 可以恢复 Aβ 诱导的放电频率、半宽度和反弹动作电位的损伤。这些结果表明，施用 BER 可以改善 Aβ 诱导的神经毒性。然而，这种神经保护作用可能是由于Ca(2+)进入的平衡效应造成的。 BER 进入 Ca(2+) 的最佳水平可能是改变 Ca(2+)- 功能的主要因素Aβ 处理的大鼠激活 K(+) 通道并降低半宽度。