摘要标题：
鼠尾草酸通过调节 SH-SY5Y 细胞中的 NMDAR2B 及其下游级联来减弱 AβOs 诱导的细胞凋亡和突触损伤。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2023 年 1 月；60(1)：133-144。 Epub 2022 年 10 月 13 日。PMID：36224322
摘要作者：刘文英、李艳、李艳、徐灵芝、贾建平
文章所属单位：刘文英
摘要：神经元死亡和突触丧失是阿尔茨海默病（AD）的主要病理特征。 β 淀粉样蛋白寡聚体 (AβO) 构成了 AD 病理的主要神经毒素。 AβO 与 N-甲基-D-天冬氨酸受体 (NMDAR) 相互作用，导致神经毒性事件，包括细胞凋亡激活和突触损伤。从鼠尾草迷迭香中提取的鼠尾草酸 (CA) 已被证实对 AD 具有神经保护作用。然而，CA 诱导突触蛋白的精确机制影响仍不清楚。在本研究中，我们利用SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞建立了体外AD模型。我们观察到 CA 通过抑制细胞凋亡来提高神经元存活率。此外，CA 通过增加脑源性神经营养因子 (BDNF)、突触后密度蛋白 95 (PSD-95) 和突触素 (Syn) 的表达水平来恢复突触损伤。此外，我们发现这些保护作用依赖于抑制 NMDAR 亚型 2B (NMDAR2B) 的磷酸化，这进一步抑制钙超载并促进细胞外信号调节激酶 (ERK)-cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 通路的激活。给予 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA)（一种 NMDAR 激动剂）可以消除 CA 的这些作用。我们的研究结果表明，CA 通过调节 NMDAR2B 及其下游级联在 AD 体外模型中发挥神经保护作用，突显了 CA 作为 NMDAR 靶向候选药物的治疗潜力。AD 的治疗。