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菊苣酸在阿尔茨海默病模型中通过 L1CAM 改善 β-淀粉样蛋白病理学并增强突触功能相关标记物的表达。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2024 年 3 月 17 日；25(6)。 Epub 2024 年 3 月 17 日。PMID：38542381
摘要作者：王若男、康世佳、赵自瑞、金玲玲、崔晓琳、陈莉莉、Melitta Schachner、李胜利、郭艳杰、赵杰
文章所属单位：王若楠
摘要：阿尔茨海默病（AD）是最常见的进行性神经退行性疾病。 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块的积累是 AD 患者的一个独特的病理特征。本研究的目的是评估菊苣酸（CA）对 AD 模型的治疗效果和治疗效果。o 探索其潜在机制。 APPswe/Ind SH-SY5Y 细胞和 5xFAD 小鼠用 CA 处理。分别通过 ELISA 和免疫组织化学分析可溶性 Aβ1-42 和 Aβ 斑块水平。采用转录组测序来比较 5xFAD 小鼠组海马基因表达谱的变化。通过 qRT-PCR 和蛋白质印迹分析对特定基因表达水平进行定量。结果发现，CA 治疗降低了 APPswe/Ind 细胞和 5xFAD 小鼠中的 Aβ1-42 水平。它还降低了 Aβ 斑块水平以及 APP 和 BACE1 水平。转录组分析表明，CA 影响 5xFAD 小鼠的突触可塑性相关基因。在用CA处理的APPswe/Ind SH-SY5Y细胞和5xFAD小鼠中，L1CAM、PSD-95和突触素的水平增加，这可以通过向CA处理的APPswe/Ind SH-SY5Y细胞中施用siRNA-L1CAM来抑制。总之，CA 降低了 Aβ 水平并增加了突触功能的表达水平AD 模型中通过 L1CAM 进行相关标记。