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厚朴酚通过促进小胶质细胞吞噬作用和通过激活 PPAR-γ 降解 β-淀粉样蛋白来缓解转基因线虫中的阿尔茨海默病样病理。
摘要来源：生物医学药剂师。 2020 年 4 月；124:109886。 Epub 2020 年 1 月 27 日。PMID：32000045
摘要作者：谢志深、赵建平、王辉、蒋雅丽、杨巧玲、付宇、曾华辉、Christian Hölscher、徐江燕、张振强
文章所属单位：谢志深
摘要：本研究旨在探讨天然新木脂烷化合物厚朴酚（MG）是否可以预防β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的AD及其可能的机制。 MG 剂量依赖性地减少 Aβ 沉积、毒性和 m转基因线虫中 Aβ 引起的记忆障碍。更重要的是，这些效应可以被 GW9662（一种选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPAR-γ) 拮抗剂）逆转。 MG 在提高 PPAR-γ 荧光素酶水平方面比和厚朴酚 (HK) 更有效。同时，MG具有与PPAR-γ配体结合域（PPAR-γ-LBD）结合的潜力。正如预期的那样，MG抑制了NF-κB及其炎症细胞因子靶基因的荧光素酶活性，而这种作用被GW9662阻断。 MG 可以激活 Nrf2-ARE 表达的荧光素酶活性并减少 Aβ 诱导的活性氧 (ROS)。 PPAR-γ的靶基因LXR被MG激活，上调ApoE并促进小胶质细胞吞噬和Aβ降解，而这些作用也被GW9662逆转。综上所述，MG可以减轻Aβ诱导的AD，其潜在机制是减轻炎症并促进Aβ的吞噬和降解，这依赖于PPAR-γ。