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迷迭香酸和鼠尾草酸在小脑颗粒神经元原代培养物中的神经保护作用比较。
摘要来源：分子。 2018 年 11 月 13 日；23(11)。 Epub 2018 年 11 月 13 日。PMID：30428519
摘要作者：Faten Taram、Elizabeth Ignowski、Nathan Duval、Daniel A Linseman
文章隶属关系：Faten Taram
摘要：神经退行性疾病，例如肌萎缩侧索硬化症 (ALS)、阿尔茨海默病和帕金森病的特征是大脑和/或脊髓特定区域的神经元逐渐丧失。神经元细胞损失通常通过凋亡或坏死机制发生。氧化应激和亚硝化应激，以及兴奋性毒性和半胱天冬酶激活，所有这些都被认为是神经元细胞死亡的主要根本原因。多种营养保健品（常见食品中发现的生物活性化合物）已被证明在各种体外和体内疾病模型中具有神经保护作用。在当前的研究中，我们比较了迷迭香酸和鼠尾草酸这两种多酚化合物的神经保护作用，这两种多酚化合物在迷迭香中的含量都很高。研究了这些化合物从各种应激源中拯救大鼠小脑颗粒神经元（CGN）原代培养物的能力。两种多酚均显着减少由一氧化氮供体硝普钠（亚硝化应激）引起的 CGN 死亡。迷迭香酸独特地保护 CGN 免受谷氨酸诱导的兴奋性毒性，而只有鼠尾草酸才能将 CGN 从去极化细胞外钾的去除诱导的 caspase 依赖性细胞凋亡中拯救出来（5K 细胞凋亡条件）。最后，我们发现鼠尾草酸可以保护通过激活磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 促生存途径，5K 诱导 CGN 凋亡。这两种化合物对不同模式的神经细胞死亡具有共同且独特的神经保护作用，表明未来的临床前研究应探索这些迷迭香多酚对神经退行性疾病进展的潜在互补作用。