摘要标题：
去甲二氢愈创木酸可保护海马神经元免受淀粉样蛋白 β 肽的毒性，并减少自由基和钙的积累。
摘要来源：Brain Res。 1994 年 8 月 15 日；654(1):171-6。 PMID：7982093
摘要作者：Y Goodman、M R Steiner、S M Steiner、MP Mattson
文章隶属关系：Y Goodman
摘要：最近的研究结果表明，淀粉样蛋白 β 肽 (A β）可能具有神经毒性，其机制涉及细胞内游离 Ca2+ ([Ca2+]i) 浓度的增加和自由基的产生。在本研究中，脂氧合酶抑制剂/抗氧化剂去甲二氢愈创木酸（NDGA）以浓度依赖性方式保护培养的大鼠海马神经元免受Aβ的毒性。细胞氧化（使用氧化敏感染料 2,7-二氯荧光素）和细胞内游离 C 的测量a2+ 水平（使用 Ca2+ 指示剂染料 fura-2）表明 NDGA 抑制了 A beta 诱导的活性氧 (ROS) 和 Ca2+ 的积累； Ca2+ 对谷氨酸的反应也被 NDGA 抑制。 NDGA 可防止铁诱导的神经元损伤和 ROS 积聚，表明 NDGA 作为抗氧化剂在 NDGA 介导的神经保护中发挥作用。另一种脂氧合酶抑制剂 (AA861) 也能防止 Aβ 和铁毒性，而 5-脂氧合酶激活蛋白抑制剂 L655,238 和环氧合酶抑制剂吲哚美辛则无效。这些发现表明 NDGA 可以中断与阿尔茨海默病病理生理学相关的神经退行性通路。