摘要标题：
人参二醇抑制阿尔茨海默病的突触功能障碍，并靶向 APP/PS1 小鼠和 APP-SH-SY5Y 细胞中的 Fyn 蛋白。
摘要来源：生命科学。 2019 年 3 月 15 日；221:35-46。 Epub 2019 年 2 月 5 日。PMID：30735733
摘要作者：梁喜彩、姚迎佳、林英、孔亮、肖红河、石悦、杨景贤
文章所属单位：梁喜彩
摘要：目的：阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征是记忆丧失和突触损伤。到目前为止，治愈或延缓这种疾病的药物有限。最近，Fyn 酪氨酸激酶与突触损伤引发的 AD 病理有关。因此，Fyn 抑制可以预防或延缓 AD 进展。因此，在本文中，我们研究了人参二醇是否可以减少 AD 和 t 中的突触损伤。
主要方法：莫里斯水迷宫检测小鼠学习记忆能力。 H&E染色和尼氏染色检测病理变化。体外流式细胞术检测细胞凋亡百分比和钙离子浓度。通过Western Blot检测Fyn/GluN2B/CaMKIIα信号通路中突触蛋白及相关蛋白的含量。
关键发现：<本文中，人参二醇能显着提高小鼠的学习记忆能力，减轻其突触功能障碍。人参二醇可以通过抑制Fyn激酶活性来下调GluN2Bs磷酸化水平，从而减少Ca介导的突触损伤，减少LDH渗漏，抑制AD细胞凋亡，从而促进细胞存活。对于底层分子机制，我们使用PP2来阻断tFyn/GluN2B/CaMKIIα 信号通路。 WB结果表明，PP2处理后Fyn信号通路中相关蛋白的表达下降。
意义：我们的研究结果表明，Panaxadiol 可以通过抑制 Fyn/GluN2B/CaMKIIα 信号通路来减少突触损伤，而突触损伤会导致 AD。因此，人参二醇是最有希望作为 AD 潜在疗法进行测试的候选药物。