摘要标题：
小白菊内酯通过 MAPK/TRIM31/NLRP3 信号传导减轻小胶质细胞介导的神经炎症，从而改善认知障碍。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2023 年 7 月；120:110287。 Epub 2023 年 5 月 12 日。PMID：37182449
摘要作者：范明德、王超、赵雪英、姜杨、王成伟
文章所属单位：范明德
摘要：背景和目的：神经炎症主要由小胶质细胞介导，参与阿尔茨海默病 (AD) 的演变。小白菊内酯 (PTL) 具有多种药理作用，例如抗炎和抗氧化应激。然而，PTL 是否可以调节小胶质细胞介导的神经炎症来改善淀粉样前体蛋白/早老素 1 (APP/PS1) 小鼠的认知障碍尚不清楚。
方法：
结果：在体外，PTL 显着改善认知功能障碍。抑制促炎细胞因子 IL-6、IL-1β 和 TNF-α 的释放并增加 IL-10 水平。此外，PTL 通过 AKT/MAPK/NF-κB 信号通路减少活性氧并恢复小胶质细胞的吞噬活性。重要的是，我们发现PTL明显增强了TRIM31的表达ion 和 siTRIM31 升高促炎细胞因子水平。此外，我们确定 PTL 的抗炎作用主要依赖于 TRIM31/NLRP3 信号传导。在体内，PTL 减轻了 LPS 处理的 WT 和 APP/PS1 小鼠的小胶质细胞增生和星形胶质细胞增生。此外，PTL 显着改善认知行为中的记忆和学习缺陷。
结论：PTL 改善认知和行为功能障碍，抑制神经炎症，并通过改善 MAPK/TRIM31/NLRP3 轴显示出有效的抗神经炎症活性和神经保护作用。我们的研究强调了 PTL 在改善 AD 进展期间认知障碍的治疗潜力。