普利醇可预防雄性大鼠阿尔茨海默病相关的空间认知能力下降：可能涉及的机制。
摘要来源：精神药理学 (Berl)。 2023 年 4 月；240(4):755-767。 Epub 2023 年 2 月 1 日。PMID：36723631
摘要作者：Samaneh Safari、Naser Mirazi、Nesa Ahmadi、Masoumeh Asadbegi、Alireza Nourian、Masome Rashno、Alireza Komaki
文章隶属关系：Samaneh Safari
摘要：基本原理：阿尔茨海默病 (AD) 是一种慢性神经退行性疾病，其特征是认知能力下降和突触衰竭。
目的：本研究旨在探讨多二十烷醇 (PCO) 对空间认知能力、长时程增强 (LTP) 诱导、氧化/抗氧化状态和 Aβpla脑室内（ICV）注射Aβ诱导AD大鼠模型中的ques形成。
方法：健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照、假手术（ICV 注射 5 µl 磷酸盐缓冲盐水）、AG（50 mg/kg；P.O.，作为 PCO 载体）、PCO（50 mg/kg；P.O.）、AD 模型（ICV 注射 5 µl Aβ)、AD + AG (50 mg/kg；P.O.) 和 AD + PCO (50 mg/kg；P.O.)。治疗连续进行八周。疗程结束时，检测空间学习记忆功能、海马长时程增强（LTP）诱导、丙二醛（MDA）和总硫醇基（TTG）水平以及Aβ斑块的形成。< /span>
结果：结果显示，巴恩斯迷宫测试中，注射 Aβ 会降低空间学习和记忆能力，并伴随着下降。场内兴奋性突触后电位 (fEPSP) 斜率、群体峰值 (PS) 幅度和 TTG 水平以及 Aβ 斑块积累和 MDA 含量的增加。相比之下，PCO 治疗改善了 Aβ 输注大鼠的所有上述变化。
结论：结果表明表明PCO改善海马突触可塑性损伤、调节氧化/抗氧化状态以及抑制Aβ斑块形成可能是其对AD相关空间认知衰退的保护作用背后的机制。