摘要标题：
咖啡酸通过调节高胰岛素血症大鼠的大脑胰岛素信号传导、β-淀粉样蛋白积累和突触可塑性对阿尔茨海默病发病机制的保护作用。
摘要来源：J Agric Food Chem 。 2019年6月28日。Epub 2019年6月28日。PMID：31203623
摘要作者：Wenchang Chang、Dawei Huang、Y Martin Lo、Qinqiao Tee、Poling Kuo、James Swibea Wu、Wenchung Huang、Szuchuan Shen
文章所属单位：Wenchang Chang
摘要：本研究探讨了咖啡酸（CA）对高脂（HF）饮食诱导的高胰岛素血症大鼠阿尔茨海默病（AD）发病机制的缓解作用及相关机制。 Morris水迷宫的结果表明，通过给予CA（30mg/kg体重/天）30周，HF诱导的高胰岛素血症大鼠的记忆和学习障碍得到显着改善。 CA还增强了高胰岛素血症大鼠中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽自由基清除剂活性。 Western blot数据进一步证实，与HF组相比，给予CA的大鼠海马磷酸化糖原合酶激酶3β（GSK3β）蛋白表达显着增加，而磷酸化tau蛋白表达减少。此外，淀粉样蛋白前体蛋白（APP）和β位点APP裂解酶的表达减弱，随后降低了CA处理的高胰岛素血症大鼠海马中β-淀粉样蛋白1-42（Aβ 1-42）的水平。 CA还显着增加心力衰竭大鼠突触蛋白的表达。