单宁酸可改善 STZ 诱发的阿尔茨海默病样记忆障碍、神经炎症、神经元死亡并调节 Akt 表达。
摘要来源：Neurotox Res。 2020 年 1 月 29 日。Epub 2020 年 1 月 29 日。PMID：31997154
摘要作者：Mariana F B Gerzson、Natália P Bona、Mayara SP Soares、Fernanda C Teixeira、Francine L Rahmeier、Fabiano B Carvalho、Marilda da Cruz Fernandes、Giovana Onzi、Guido Lenz、Relber A Gonçales、Roselia M Spanevello、Francieli M Stefanello
文章归属：Mariana F B Gerzson
摘要：单宁酸 (TA) 是没食子酸的可水解糖苷多酚聚合物，具有神经保护特性。本研究的目的是评估 TA 治疗对由 intrac 诱导的散发性阿尔茨海默型痴呆 (SDAT) 实验模型中认知表现和神经化学变化的影响。脑室 (ICV) 注射链脲佐菌素 (STZ)，并探索这些效应背后的潜在细胞和分子机制。成年雄性大鼠分为四组：对照组、TA组、STZ组和TA + STZ组。 TA 组和 TA +STZ 组的动物每天通过管饲方式接受 TA（30 mg/kg）治疗，持续 21 天；其他组接受水（1 毫升/公斤）。随后，对 STZ 和 TA + STZ 组动物的侧脑室进行 ICV 注射 STZ（3 mg/kg），而其他组则接受柠檬酸盐缓冲液。评估大脑皮层的认知缺陷（短期记忆）、神经元存活、神经炎症以及 SNAP-25、Akt 和 pAkt 的表达。 TA 治疗可以防止 STZ 诱导的 SDAT 中的记忆损伤。 STZ 促进神经元死亡和促炎细胞因子（IL-6 和 TNF-α）水平增加，以及 Akt 和 pAkt 表达减少； TA 能够恢复这些变化。 STZ 和 TA 均未改变 SNAP-25 大脑皮层中 IL-12 和 IL-4 的表达或水平。我们的研究强调，TA 治疗可预防记忆缺陷并重建 Akt 和 pAkt 表达，从而防止 STZ 诱导的大鼠 SDAT 中的神经元死亡和神经炎症。