普利醇对阿尔茨海默病雄性大鼠模型学习和记忆障碍的保护作用。
摘要来源:Mol Neurobiol。 2023 年 5 月;60(5):2507-2519。 Epub 2023 年 1 月 21 日。PMID:36680733
摘要作者:Samaneh Safari、Naser Mirazi、Nesa Ahmadi、Masoumeh Asadbegi、Alireza Nourian、Shahab Ghaderi、Masome Rashno、Alireza Komaki
文章隶属关系:Samaneh Safari p>摘要:
阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的痴呆症,其特征是认知能力和记忆形成进行性下降。本研究旨在探讨多二十烷醇 (PCO) 对脑室内 (ICV) 注射 Aβ 诱导的 AD 大鼠模型中认知功能、氧化抗氧化状态和淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块形成的影响。健康成年雄性Wistar大鼠随机分为7组组:对照组、假手术组(5μL,ICV 注射磷酸盐缓冲盐水)、AD 模型(5μL,ICV 注射 Aβ)、阿拉伯胶(50 mg/kg,8 周,灌胃)、PCO(50 mg/kg,8周,强饲)、AD + 阿拉伯胶(50 mg/kg,8 周,强饲)和 AD + PCO(50 mg/kg,8 周,强饲)。在研究的第九周和第十周期间,通过常用的行为范式评估大鼠的认知功能。随后,检查血清中的氧化-抗氧化状态。此外,刚果红染色检测到致密的 Aβ 斑块。结果表明,注射Aβ会损害新物体识别测试中的识别记忆,降低莫里斯水迷宫中的空间认知能力,并降低被动回避任务中的保留和回忆能力。此外,注射 Aβ 会导致大鼠总氧化状态增加,总抗氧化能力降低,并增强 Aβ 斑块形成。有趣的是,PCO 治疗改善了上述所有问题观察 Aβ 诱导的 AD 大鼠的神经病理学变化。结果表明,PCO 可能通过调节氧化-抗氧化状态和抑制 Aβ 斑块形成来改善 Aβ 诱导的认知衰退。