摘要标题：
低聚果糖通过调节肠道微生物群改善 APP/PS1 转基因小鼠的认知缺陷和神经退行性变。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2019年3月13日；67(10):3006-3017。 Epub 2019 年 2 月 28 日。PMID：30816709
摘要作者：孙晶、刘素智、凌宗鑫、王芳艳、凌毅、宫天宇、方娜、叶世庆、司珏、刘家明
文章所属单位：孙晶
摘要：阿尔茨海默病（AD）与肠道微生物改变密切相关。益生元低聚果糖 (FOS) 通过调节肠道微生物群发挥重要作用。本研究旨在探讨低聚果糖（FOS）通过调节肠道菌群对抗阿尔茨海默病（AD）的作用及其机制。雄性 Apse/PSEN 1dE9 (APP/PS1) 转基因 (Tg) 小鼠给予 FOS 6 周。评估认知缺陷和淀粉样蛋白沉积。突触水平测定了 c 可塑性标记物，包括突触后密度蛋白 95 (PSD-95) 和突触蛋白 I，以及 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的磷酸化。通过16S rRNA测序检测肠道微生物成分。此外，还测量了肠道中胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 和大脑中 GLP-1 受体 (GLP-1R) 的水平。结果表明，低聚果糖治疗改善了 Tg 小鼠的认知缺陷和病理变化。 FOS显着上调突触蛋白I和PSD-95的表达水平，并降低JNK的磷酸化水平。测序结果表明，低聚果糖逆转了微生物组成的改变。此外，FOS 增加了 Tg 小鼠中 GLP-1 的水平并降低了 GLP-1R 的水平。研究结果表明，低聚果糖通过调节肠道菌群-GLP-1/GLP-1R通路发挥抗AD作用。