百里醌通过调节 TLR 信号传导减轻实验诱导的阿尔茨海默病炎症。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2018 年 1 月 1 日：960327118755256。 Epub 2018 年 1 月 1 日。PMID：29405769
摘要作者：Y S Abulfadl、N N El-Maraghy、Aa Eissa Ahmed、S Nofal、Y Abdel-Mottaleb、O A Badary
文章隶属关系：Y S Abulfadl
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 的特点是大脑内β淀粉样蛋白 (Aβ) 的积累和沉积引起的强烈炎症反应。 Aβ 通过 Toll 样受体 (TLR) 信号通路诱导有害的炎症反应。百里醌 (TQ) 是黑种草油的主要活性成分，之前的几项研究已报道其具有有效的抗炎作用。本研究的目的是阐明 TQ 在改善学习和记忆方面的作用，我们建立由氯化铝 (AlCl) 和 d-半乳糖 (d-Gal) 组合诱导的 AD 大鼠模型。 AD 诱导后 14 天口服 TQ，剂量为 10、20 和 40 mg/kg/天。使用被动回避测试的步骤来评估记忆功能。使用苏木精和伊红染色显示淀粉样斑块的存在。通过 ELISA 和 TLR-2、TLR-4、骨髓分化因子 88、Toll-IL-1 受体结构域分析评估脑中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白介素-1β (IL-1β) 水平通过实时聚合酶链式反应诱导接头诱导干扰素-β、干扰素调节因子 3 (IRF-3) 和核因子-κB (NF-κB) 表达。 TQ改善AD大鼠认知能力下降，减少Aβ形成和积累，显着降低各剂量水平的TNF-α和IL-1β，并显着下调TLRs通路成分及其下游效应子NF-κB和IRF-3 mRNA的表达根本不剂量水平（p<0.05）。我们得出结论，TQ 减少了 d-Gal/AlCl 组合诱导的炎症。因此，将抗炎反应归因于TLRs通路的调节是合理的。