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α-生育酚在阿尔茨海默病体外模型中调节非淀粉样蛋白生成途径和自噬：转录研究。
摘要来源：脑科学。 2019 年 8 月 10 日；9(8)。 Epub 2019 年 8 月 10 日。PMID：31405115
摘要作者：Agnese Gugliandolo、Luigi Chiricosta、Serena Silvestro、Placido Bramanti、Emanuela Mazzon
文章隶属关系：Agnese Gugliandolo
摘要：阿尔茨海默病(AD) 是全世界最常见的痴呆症。 AD 的标志是细胞外淀粉样斑块（由淀粉样前体蛋白 (APP) 加工产生的淀粉样蛋白 β (Aβ) 聚集体形成）和神经元内神经原纤维缠结（由过度磷酸化的 tau 蛋白形成）。时间这项工作的目的是研究 α-生育酚对暴露于 Aβ 的视黄酸分化的 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞的影响，并通过新一代测序评估转录谱。我们观察到 α-生育酚能够降低 Aβ 处理引起的细胞毒性，如噻唑基蓝四唑溴化物 (MTT) 测定所证明。此外，转录组分析证明，α-生育酚治疗上调了参与 APP 非淀粉样蛋白形成过程的基因，同时下调了淀粉样蛋白形成途径。此外，α-生育酚调节参与自噬和细胞周期的基因的表达，已知这些基因在 AD 中都会发生改变。免疫细胞化学证明，α-生育酚治疗还能够减少氧化应激，恢复核因子红细胞衍生 2 样 2 (Nrf2) 并降低诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 水平。